Baza wiedzy
Lipoproteina(a) a diety niskowęglowodanowe Co nauka mówi o wpływie keto i LCHF na Lp(a)
Lipoproteina(a) to genetycznie zdeterminowany (w 70-90%) czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, który dotyczy ok. 1,5 miliarda ludzi na świecie. Jedno badanie RCT (Ebbeling 2022, n=164) wykazało spadek Lp(a) o 15% na diecie niskowęglowodanowej (20% węgli). Paradoksalnie, obniżanie tłuszczów nasyconych — korzystne dla LDL — może zwiększyć Lp(a) o 15-20%. Nowe terapie RNA (pelakarsen, olpasiran) obniżają Lp(a) o 80-98%.
W internecie można znaleźć wiele opinii na temat lipoproteiny(a) i diety keto — od „keto leczy Lp(a)" po „dieta nic nie zmieni". W tym artykule opieramy się wyłącznie na badaniach naukowych opublikowanych w recenzowanych czasopismach medycznych — bez rekomendacji, wyłącznie fakty.
1. Czym jest lipoproteina(a)?
Lipoproteina(a), w skrócie Lp(a) (czytaj: „el-pi-małe-a"), to cząsteczka podobna do cholesterolu LDL (potocznie zwanego „złym cholesterolem"), ale z jedną istotną różnicą.
Do cząsteczki LDL doczepione jest dodatkowe białko — apolipoproteina(a), w skrócie apo(a). To białko nadaje Lp(a) unikalne, szkodliwe właściwości, których zwykły LDL nie ma.
Według StatPearls (NCBI, aktualizacja 2024), Lp(a) działa na trzy sposoby jednocześnie:
Proaterogenne
Gromadzi się w ścianie tętnic i przyspiesza tworzenie blaszek miażdżycowych. Zwiększa przyleganie monocytów (komórek zapalnych) do naczyń.
Prozapalne
Niesie utlenione fosfolipidy (OxPL), które aktywują reakcję zapalną w naczyniach krwionośnych.
Protrombotyczne
Apo(a) strukturalnie przypomina plazminogen — białko rozpuszczające zakrzepy. Lp(a) konkuruje z plazminogenem, hamując naturalny proces rozpuszczania skrzepów.
| Poziom Lp(a) | mg/dL | nmol/L | Ryzyko |
|---|---|---|---|
| Optymalny | <14 | <35 | Niskie |
| Graniczny | 14-30 | 35-75 | Umiarkowane |
| Wysoki | 31-50 | 75-125 | Podwyższone |
| Bardzo wysoki | >50 | >125 | Wysokie |
Źródło: StatPearls NCBI, aktualizacja 02/2024. Preferowany pomiar w nmol/L (bardziej precyzyjny).
Prostymi słowami
Lp(a) to „uzbrojona" wersja cholesterolu LDL. Oprócz tego, że — jak LDL — odkłada się w naczyniach, dodatkowo wywołuje zapalenie i hamuje rozpuszczanie zakrzepów.
Podwyższony poziom dotyczy ok. 1,5 miliarda ludzi na świecie. Wystarczy jedno badanie krwi, żeby wiedzieć, czy Cię dotyczy — poziom nie zmienia się znacząco w ciągu życia.
2. Dlaczego Lp(a) jest głównie genetyczna?
W przeciwieństwie do cholesterolu LDL, na który dieta ma wyraźny wpływ, poziom Lp(a) jest w 70-90% zdeterminowany przez jeden gen — LPA.
Według oświadczenia naukowego AHA (Reyes-Soffer et al., 2022), gen LPA koduje apolipoproteinę(a) i zawiera zmienną liczbę powtórzeń segmentu KIV-2 (kringle IV typ 2).
Im mniej powtórzeń KIV-2, tym mniejsza cząsteczka apo(a) — i tym wyższe stężenie Lp(a) we krwi. Działa to jak odwrotna zależność: małe cząsteczki = dużo Lp(a), duże cząsteczki = mało Lp(a).
Gen LPA może produkować ponad 40 różnych wariantów (izoform) apo(a), różniących się wielkością. Osoby z małymi izoformami mają ok. 2-krotnie wyższe ryzyko choroby wieńcowej lub udaru.
Genetyka vs. styl życia — porównanie wpływu
Źródło: Reyes-Soffer et al., AHA Scientific Statement 2022
Źródło: Enkhmaa & Berglund, Atherosclerosis 2022
Prostymi słowami
Twój poziom Lp(a) jest w większości „zaprogramowany" przez geny i ustalony już w dzieciństwie (ok. 5. roku życia). Dieta i aktywność fizyczna mogą go zmienić najwyżej o 10-20%.
To fundamentalna różnica w porównaniu z cholesterolem LDL, na który dieta ma znacznie większy wpływ.
3. Czy dieta niskowęglowodanowa obniża Lp(a)?
Najważniejszym badaniem w tym temacie jest RCT (randomizowane badanie kliniczne, czyli badanie w którym uczestników losowo przydzielono do grup) przeprowadzone przez zespół Ebbeling z Harvardu.
Profil typowego uczestnika — badanie Ebbeling et al. (2022)
Na podstawie danych wyjściowych (baseline characteristics) z publikacji w American Journal of Clinical Nutrition
Charakterystyka:
- Wiek: mediana 35 lat
- Płeć: 70% kobiety
- BMI: 32,4 ± 4,8 kg/m²
- Grupa etniczna: 78% biali
- Faza wstępna: 12% utraty masy ciała
- Czas obserwacji: 20 tygodni
Wyniki (zmiana Lp(a) po 20 tyg.):
- Niskowęglowodanowa (20% węgle, 60% tłuszcze): -14,7% (p<0,0001)
- Umiarkowana (40% węgle, 40% tłuszcze): -2,1% (nieistotne)
- Wysokowęglowodanowa (60% węgle, 20% tłuszcze): +0,2% (nieistotne)
- Różnica low-carb vs high-carb: -14,9%, p=0,0004
- LDL-C: bez istotnej zmiany (+1,8 mg/dL, p=0,52)
To jedyne dotąd badanie randomizowane, które wykazało istotny wpływ diety niskowęglowodanowej na Lp(a). Wcześniej opublikowano badanie kazuistyczne (studium jednego pacjenta) lekarza-autora.
W eksperymencie n=1 (Scholl, BMJ Nutrition 2020) lekarz zaobserwował u siebie spadek Lp(a) z 95-101 mg/dL (na diecie wysokowęglowodanowej, >400g węgli) do 65-74 mg/dL (na diecie keto, 50-80g węgli). Zmiana wynosiła 30-40 mg/dL i była powtarzalna.
Ograniczenia dowodów: Surma, Sahebkar i Banach w European Heart Journal (2023) podkreślają, że dowody są niewystarczające do rekomendowania diety niskowęglowodanowej/keto w celu obniżenia Lp(a). Potrzebne są większe RCT z długim okresem obserwacji.
Prostymi słowami
Jedno solidne badanie (164 osoby, 20 tygodni) pokazało, że dieta z niską ilością węglowodanów obniżyła Lp(a) o ok. 15%. To obiecujący wynik, ale jedno badanie to za mało, by mówić o pewności.
Eksperci kardiologiczni ostrzegają, że nie należy rozpoczynać diety keto wyłącznie w celu obniżenia Lp(a).
4. Jak tłuszcze nasycone wpływają na Lp(a)?
Diety niskowęglowodanowe, zwłaszcza keto, są z reguły bogatsze w tłuszcze nasycone. To rodzi pytanie: jak tłuszcze nasycone wpływają na Lp(a)?
Odpowiedź jest zaskakująca — odwrotnie niż na LDL. Metaanaliza Riley et al. (American Journal of Clinical Nutrition, 2024) przeanalizowała 27 badań RCT obejmujących 1325 uczestników.
Wynik: diety z niższą zawartością tłuszczów nasyconych nieznacznie zwiększają Lp(a) w porównaniu do diet z wyższą zawartością tłuszczów nasyconych.
| Składnik diety | Efekt na LDL | Efekt na Lp(a) |
|---|---|---|
| Tłuszcze nasycone (SFA) — punkt odniesienia | ↑ zwiększa LDL | ↓ niższe Lp(a) |
| Zamiana SFA → węglowodany | ↓ obniża LDL | ↑ zwiększa Lp(a) o 15-20% |
| Zamiana SFA → MUFA (jednonienasycone) | ↓ obniża LDL | → brak istotnego efektu (SMD 0,04) |
| Zamiana SFA → PUFA (wielonienasycone) | ↓ obniża LDL | → brak istotnego efektu (SMD 0,09) |
| Zamiana SFA → tłuszcze trans | ↑ zwiększa LDL | ↑ zwiększa Lp(a) |
Źródło: Riley et al. 2024 (27 RCT, n=1325) + Enkhmaa et al. 2020 (DELTA trials).
Dane z badań DELTA (Berglund et al.) potwierdzają ten wzorzec: obniżenie tłuszczów nasyconych przy jednoczesnym zwiększeniu węglowodanów prowadziło do wzrostu Lp(a) o 15-20%, mimo spadku LDL o 7-11%.
Prostymi słowami
Dieta z mniejszą ilością tłuszczów nasyconych (tradycyjna „zdrowa dieta") obniża LDL — ale paradoksalnie może podnosić Lp(a).
To nie znaczy, że tłuszcze nasycone są „zdrowe" — one wciąż podnoszą LDL. Ale dla osób z podwyższonym Lp(a) sytuacja jest bardziej złożona niż proste „ogranicz tłuszcze".
5. Dlaczego dieta działa na Lp(a) odwrotnie niż na LDL?
Według przeglądu Enkhmaa et al. (Nutrients, 2020), LDL i Lp(a) różnią się mechanizmem regulacji w organizmie.
Cholesterol LDL jest usuwany z krwi głównie przez receptory LDL w wątrobie. Dieta i statyny zwiększają liczbę tych receptorów — stąd skuteczne obniżanie LDL.
Lp(a) natomiast jest regulowana głównie na etapie produkcji w wątrobie, nie usuwania. Zmiany w diecie mogą wpływać na transkrypcję (odczytywanie) genu apo(a) — ale kierunek tych zmian jest często odwrotny niż dla LDL.
Dodatkowym czynnikiem jest fakt, że Lp(a) zawiera ok. 30% cholesterolu, który jest wliczany w standardowy pomiar LDL-C. Zmiana diety może przesuwać cholesterol między cząsteczkami LDL a Lp(a), tworząc pozornie sprzeczne wyniki.
Inne czynniki niegenetyczne wpływające na Lp(a)
Według przeglądu Enkhmaa & Berglund (Atherosclerosis, 2022), oprócz diety, na Lp(a) wpływają:
Niedoczynność tarczycy: podwyższa Lp(a). Leczenie obniża o 5-20%.
Choroby nerek: znacząco podwyższają Lp(a), zwłaszcza u osób z dużymi izoformami apo(a).
Hormonalna terapia zastępcza: estrogen (doustny) obniża Lp(a) o 20-25%.
Aktywność fizyczna: brak istotnego wpływu na Lp(a) w większości badań.
Prostymi słowami
LDL i Lp(a) to dwie różne cząsteczki z różnymi „wyłącznikami". To co obniża LDL (mniej tłuszczów nasyconych, statyny) — często nie działa na Lp(a), a czasem działa odwrotnie.
Dlatego nie da się automatycznie stosować tych samych zaleceń dietetycznych dla obu parametrów.
6. Jakie terapie obniżają Lp(a)?
Ponieważ dieta ma ograniczony wpływ na Lp(a), badacze szukają farmakologicznych rozwiązań. Według przeglądu Sosnowska et al. (Archives of Medical Science, 2025), rok 2024 był przełomowy dla terapii celujących w Lp(a).
| Terapia | Mechanizm | Redukcja Lp(a) | Status |
|---|---|---|---|
| Statyny | inhibitor HMG-CoA | ↑ +10-20% (zwiększa!) | dostępne |
| Niacyna (wit. B3) | zmniejsza produkcję | ↓ 20-25% | odradzana (brak korzyści CV) |
| Inhibitory PCSK9 | zwiększa usuwanie | ↓ 20-25% | dostępne |
| Pelakarsen (ASO) | wycisza gen LPA (RNA) | ↓ do 80% | faza III (HORIZON) |
| Olpasiran (siRNA) | wycisza gen LPA (RNA) | ↓ do 98% | faza III (OCEAN(a)) |
| Lepodisiran (siRNA) | wycisza gen LPA (RNA) | ↓ do 98% | faza III (ACCLAIM) |
| Muwalaplin (doustny) | blokuje składanie Lp(a) | ↓ do 86% | faza II |
Źródło: Sosnowska et al. 2025, Manzato et al. 2024. ASO = oligonukleotyd antysensowny, siRNA = małe interferujące RNA.
Terapie RNA (pelakarsen, olpasiran, lepodisiran) działają na zasadzie „wyciszania" genu LPA — hamują produkcję apo(a) w wątrobie zanim cząsteczka Lp(a) zdąży powstać. Wyniki badań fazy III spodziewane są w 2025-2026.
Prostymi słowami
Dotychczasowe leki (statyny, niacyna) albo nie działają na Lp(a), albo działają słabo. Nowa generacja terapii RNA potrafi obniżyć Lp(a) o 80-98%, ale nie jest jeszcze dostępna — trwają badania kliniczne.
Do czasu ich zatwierdzenia, osoby z wysokim Lp(a) powinny skupić się na agresywnym obniżaniu LDL i kontrolowaniu innych czynników ryzyka.
7. Badania naukowe 2020-2025
Effects of a low-carbohydrate diet on insulin-resistant dyslipoproteinemia
Ebbeling CB et al. American Journal of Clinical Nutrition.
RCT, 164 osoby, 20 tygodni. Dieta niskowęglowodanowa (20% węgli) obniżyła Lp(a) o 14,7% (p<0,0001) vs brak zmiany na diecie wysokowęglowodanowej.
PMC8755039Transparentność: Badanie finansowane przez Nutrition Science Initiative (Arnold Ventures), New Balance Foundation, Blue Cross Blue Shield i NIH. David S. Ludwig (współautor) otrzymuje honoraria z książek o dietach niskowęglowodanowych.
Effects of saturated fatty acid consumption on lipoprotein(a): systematic review and meta-analysis of RCTs
Riley TM et al. American Journal of Clinical Nutrition.
27 badań RCT, 1325 uczestników. Diety z niższą zawartością tłuszczów nasyconych nieznacznie zwiększają Lp(a), szczególnie gdy tłuszcze zastąpione węglowodanami lub tłuszczami trans.
PubMed 38964657Lp(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for ASCVD
Reyes-Soffer G et al. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (AHA).
Oświadczenie naukowe AHA. Lp(a) jest w 70-90% genetycznie zdeterminowana. Ryzyko ASCVD wzrasta o 11% na każde 50 nmol/L. Zalecenie: pomiar przynajmniej raz w życiu.
PMC9989949Transparentność: Niektórzy autorzy deklarują związki z firmami farmaceutycznymi (Amgen, Novartis, Silence Therapeutics) prowadzącymi badania nad terapiami obniżającymi Lp(a).
Non-genetic influences on lipoprotein(a) concentrations
Enkhmaa B, Berglund L. Atherosclerosis.
Przegląd czynników niegenetycznych: zastąpienie tłuszczów nasyconych białkiem, węglowodanami lub tłuszczami nienasyconymi zwiększa Lp(a) o 10-15%. Diety niskowęglowodanowe obniżały Lp(a) o ok. 15%.
PMC9549811Diet and Lp(a): Does Dietary Change Modify Residual Cardiovascular Risk?
Enkhmaa B, Petersen KS, Kris-Etherton PM, Berglund L. Nutrients.
Przegląd badań DELTA i 7 dodatkowych RCT. Zmiany dietetyczne powodują niespójne i często paradoksalne efekty na Lp(a) w porównaniu do LDL-C.
PMC74009572024: The year in cardiovascular disease — the year of lipoprotein(a)
Sosnowska B, Toth PP, Razavi AC et al. Archives of Medical Science.
Przegląd postępów 2024: pelakarsen (80% redukcja), olpasiran (98%), lepodisiran (98%), muwalaplin (86% — doustny). Nowe terapie RNA w fazie III badań klinicznych.
PMC12087327Transparentność: Maciej Banach (współautor) deklaruje granty/honoraria od Amgen, Lilly, Novartis i innych firm farmaceutycznych rozwijających terapie celujące w Lp(a).
Does a ketogenic diet lower a very high Lp(a)? A striking experiment in a male physician
Scholl JG. BMJ Nutrition, Prevention & Health.
Eksperyment n=1: lekarz zaobserwował powtarzalny spadek Lp(a) z 95-101 mg/dL (dieta >400g węgli) do 65-74 mg/dL (keto, 50-80g węgli). Zmiana o 30-40 mg/dL.
PMC7841845Low carbohydrate/ketogenic diet in the optimization of lipoprotein(a) levels
Surma S, Sahebkar A, Banach M. European Heart Journal.
Komentarz ILEP (International Lipid Expert Panel): dowody są niewystarczające do rekomendowania diety niskowęglowodanowej/keto w celu obniżenia Lp(a). Potrzebne większe RCT z długim follow-up.
European Heart Journal 44(47):4904-4906Prostymi słowami
Cytowane badania pochodzą z lat 2020-2025, zostały opublikowane w recenzowanych czasopismach (AHA, European Heart Journal, AJCN) i są dostępne w bazach PubMed/PMC.
Obejmują jedno RCT, dwie metaanalizy, przeglądy systematyczne i oświadczenie AHA. Konflikty interesów zostały zaznaczone przy odpowiednich pozycjach.
8. Podsumowanie
Kluczowe wnioski
Lp(a) jest w 70-90% genetyczna — dieta może ją zmienić maksymalnie o 10-20%, w przeciwieństwie do LDL, na który styl życia ma znacznie większy wpływ.
Jedno RCT (Ebbeling 2022) wykazało spadek Lp(a) o 15% na diecie niskowęglowodanowej. To obiecujące, ale niewystarczające do formułowania rekomendacji.
Paradoks tłuszczów nasyconych — obniżanie tłuszczów nasyconych zmniejsza LDL, ale może zwiększyć Lp(a) o 15-20%.
Terapie RNA (2025-2026) — pelakarsen, olpasiran i lepodisiran obniżają Lp(a) o 80-98% i są w fazie III badań klinicznych.
Praktyczna rada — jeśli masz podwyższone Lp(a), skup się na agresywnym obniżaniu LDL i kontroluj inne czynniki ryzyka. Nie rozpoczynaj diety keto wyłącznie w celu obniżenia Lp(a).
Najczęściej zadawane pytania
Co to jest lipoproteina(a)?
Lipoproteina(a) to cząsteczka podobna do cholesterolu LDL, ale z dodatkowym białkiem — apolipoproteiną(a). Jej podwyższony poziom zwiększa ryzyko zawału i udaru.
W przeciwieństwie do LDL, poziom Lp(a) jest w 70-90% zdeterminowany genetycznie i trudny do obniżenia dietą lub lekami.
Jaka jest norma lipoproteiny(a)?
Za podwyższone uważa się stężenie powyżej 50 mg/dL (125 nmol/L). Optymalny poziom to poniżej 14 mg/dL.
Strefa 30-50 mg/dL wymaga indywidualnej oceny ryzyka. Lipoproteina(a) powinna być oznaczona przynajmniej raz w życiu.
Czy dieta keto obniża lipoproteinę(a)?
Jedno badanie RCT (Ebbeling 2022, 164 osoby) wykazało spadek Lp(a) o 15% na diecie niskowęglowodanowej (20% węglowodanów) w porównaniu do diety wysokowęglowodanowej.
To jedyne dotąd badanie randomizowane z takim wynikiem. Eksperci uważają, że dowody są niewystarczające do formułowania rekomendacji.
Czy tłuszcze nasycone wpływają na Lp(a)?
Paradoksalnie — tak, ale odwrotnie niż na LDL. Metaanaliza 27 badań RCT (Riley 2024) wykazała, że zmniejszenie tłuszczów nasyconych w diecie nieznacznie zwiększa Lp(a), jednocześnie obniżając LDL.
Zastąpienie tłuszczów nasyconych węglowodanami zwiększa Lp(a) o 15-20%.
Dlaczego dieta nie działa na Lp(a) tak jak na cholesterol?
Ponieważ poziom Lp(a) jest w 70-90% zdeterminowany przez gen LPA. Liczba powtórzeń KIV-2 w tym genie decyduje o wielkości cząsteczki i jej stężeniu we krwi.
Dieta może modulować Lp(a) o 10-20%, ale nie zmienia fundamentalnie genetycznie ustalonego poziomu.
Jakie leki obniżają lipoproteinę(a)?
Inhibitory PCSK9 (np. evolokumab) obniżają Lp(a) o 20-25%. Niacyna o 20-25%, ale nie poprawia rokowania sercowo-naczyniowego.
Nowe terapie RNA — pelakarsen, olpasiran, lepodisiran — obniżają Lp(a) o 80-98% i są w fazie III badań klinicznych (wyniki spodziewane 2025-2026).
Czy statyny obniżają lipoproteinę(a)?
Nie — statyny paradoksalnie zwiększają Lp(a) o 10-20%. Statyny skutecznie obniżają LDL, ale na Lp(a) działają odwrotnie.
To jeden z powodów, dla których Lp(a) jest uważana za czynnik ryzyka rezydualnego u pacjentów leczonych statynami.
Czy warto badać lipoproteinę(a)?
Tak. American Heart Association (AHA) zaleca oznaczenie Lp(a) przynajmniej raz w życiu, ponieważ poziom jest stabilny i zdeterminowany genetycznie.
Podwyższone Lp(a) dotyczy ok. 1,5 miliarda ludzi na świecie. Wczesne wykrycie pozwala agresywniej kontrolować inne czynniki ryzyka, zwłaszcza LDL.
Czy orzechy mogą obniżyć Lp(a)?
Wstępne badania sugerują, że diety wzbogacone o orzechy włoskie, pekan lub migdały mogą nieznacznie obniżyć Lp(a) o 6-15%.
Efekt jest jednak niewielki i niespójny między badaniami. Mechanizm prawdopodobnie związany jest z kwasami tłuszczowymi omega-3 i fitosterolami w orzechach.
Czy dieta śródziemnomorska jest lepsza dla Lp(a) niż keto?
Nie ma bezpośrednich badań porównujących te diety pod kątem Lp(a). Obie mają ograniczony wpływ na genetycznie zdeterminowany poziom Lp(a).
Dieta śródziemnomorska ma silniejsze dowody na redukcję ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego, natomiast keto wykazało obiecujący efekt na Lp(a) w jednym RCT.
Źródła naukowe
Wszystkie badania cytowane w tym artykule są publicznie dostępne w bazie PubMed / PubMed Central (PMC). Pełna lista z opisami i bezpośrednimi linkami: sekcja „Badania naukowe" ↑
Powiązane artykuły
Justyna Wojtczak
Magister bioinformatyki, praktyk diety ketogenicznej i LCHF od 2003 roku. Wszystkie artykuły opiera wyłącznie na badaniach z recenzowanych czasopism naukowych (NCBI/PubMed/PMC).
Sprawdź, jaką dietę stosować
Quiz 10 pytań pomoże określić, czy Twoja dieta to keto, LCHF czy LCHP.
Zrób quiz (3 min)